Гемобартонеллёз

Гемобартонеллёз (инфекционная анемия кошек, гемофильная микоплазма)

Кошка является одним из самых популярных домашних питомцев. Повышенный интерес населения к кошкам вызвал бурный рост этого вида во всех странах мира. Численность их на сегодняшний день превышает 500 миллионов особей. Согласно социологическому опросу, владельцы кошек, затрачивают больше времени и денег ради их здоровья и благополучия, чем владельцы собак. Главной проблемой владельцев мелких домашних животных и содержателей питомников являются инфекционные заболевания, и только поняв сущность этих заболеваний, можно прийти к эффективным методам профилактики и контроля распространения инфекции. Особенно это актуально дня животных, содержащихся исключительно в домашних условиях. С развитием селекционного разведения возникает необходимость сохранить конкретную особь по фенотипическим признакам. Заводчики практикуют использование инбридинга в воспроизводстве, что явилось одним из факторов воздействия на иммунокомпетентные органы создавших проблему иммунодефицитов и оппортунистических заболеваний у кошек. Одним из подобных заболеваний является риккетсиоз, вызываемый Haemobartonella fells.

Определение болезни

Гемобартонеллёз кошек, или инфекционная анемия кошек (FIA, ИАК) – остро и хронически протекающее заболевание домашних кошек, встречающееся повсеместно, вызванное риккетсионным агентом Haemobartonella felis, паразитирующем в кровеносной системе.

Паразитарная инфекция эритроцитов может дать толчок для возникновения гемолитический анемии. У кошек известно несколько ее паразитарных форм. Это формы Eperythrozoon и Haemobartonella. Обычно виды обоих этих родов, обнаруживаемых в эритроцитах, вызывают умеренно протекающее и клинически бессимптомное заболевание различных домашних животных по всему миру. Среди представителей рода Eperythrozoon вид E.suis наиболее патогенен и вызывает у очень молодых поросят желтуху, анемию, в то время как обычный непатогенный вид E.ovis, встречающийся у овец, а также E.wenyoni крупного рогатого скота иногда вызывает лихорадку, анемию и потерю веса.

Из видов рода Haemobartonella H.felis имеет наибольшее значение, так как является причиной возникновения гемолитический анемии котят. Это единственная анемия, встречающаяся в Великобритании, но она распространена по всему свету.

Впервые инфекционная анемия кошек была выявлена в Южной Африке Кларком (1942). Позднее, в 1953 году Флинт и Мосс описали схожий микроорганизм, вызывающий анемию у кошек в США. В 1955 году Флинт и Маккельви предложили назвать данный организм Haemobartonella felis. Этот же возбудитель был впервые описан в России Н.А. Колабским и А.Д. Мельниковой в 1951 году. Несмотря на то что общий уровень заболеваемости данной патологии, вероятнее всего, невысокий, она представляет собой широко распространенное и причиняющее беспокойство заболевание, диагностика которого может оказаться трудной. В некоторых случаях лечение может иметь неудовлетворительный результат: нередко имеют место рецидивы и летальные исходы. Понимание патофизиологии и эпизоотологии заболевания остается на весьма низком уровне. В настоящее время становится вполне очевидным, что неосложненный гемобартенеллез вызывает небольшую проблему, однако интеркуррентные состояния, особенно инфекция, вызванная вирусом лейкемии кошек, могут привести к проявлению инфекционной анемии.

Кошки наиболее восприимчивый вид животных к гемобартонеллезу. Собаки также могут заразиться H. felis, но данный возбудитель редко вызывает у них клиническое заболевание.

Систематика и морфология возбудителя

Haemobartonella felis (в Европе и Австралии носит название Eperythrozoon felis) – риккетсии, паразитирующие на наружной поверхности эритроцитов. Это плеоморфный, некультивируемый, лишенный клеточной стенки, Грамм-отрицательный бактериальный кровепаразит, содержащий как ДНК, так и РНК.

В результате последних исследований, основываясь на генетических сходствах, H. felis была реклассифицированна и отнесена к классу мягкоклеточных (Mollicutes), порядка Микоплазмы (Mycoplasma); возбудитель получил название Mycoplasma haemofelis.

Этот микроорганизм окрашивается по Гимзе и другими красителями, такими как Романовского, акридиновым оранжевым (который связывает с ДНК и РНК), и кроме того, микроорганизм может быть обнаружен с помощью иммунофлуоресценции при использовании специфичных антител.

После проведения окрашивания по Гимзе микроорганизмы выглядят от слабо до сильно пурпурных, напоминая по форме кольцевые или коккоподобные структуры на поверхности эритроцитов и как точки или палочки по периферии эритроцитов. Размеры варьируют от 0,2 – 1 мкм в диаметре у кокковидных форм и до 3 мкм в длину у вытянутых форм.

Электронная микроскопия позволяет обнаружить коккоподобные, палочковидные и кольцевые формы паразитов, кроме того, коккоподобные форму могут иногда соединяться в цепочку. Паразитирующие микроорганизмы прикрепляются тонкими филаментами на мембране эритроцитов; они не проникают через мембрану, а повреждают ее поверхность, образуя углубления и складки, в которых располагаются.

Было обнаружено, что паразитирующие микроорганизмы размножаются посредством простого деления и почкования, однако точный характер размножения остается неясным. Болезнь может передаваться через инфицированную кровь, но так как микроорганизм не был культивирован, постулаты Коха не завершены для данного вида микроорганизмов.

J.B. Messick et al. (1998) сообщают о выделении больших форм возбудителя (H.f.lg.), который является более патогенным, и вызывают явные симптомы заболевания, и маленькой формы (H.f.sm.), менее патогенной и вызывающей перекрестный иммунитет. Некоторые авторы советуют считать тест положительным в случае, если степень инвазированности эритроцитов данным возбудителем превышает 10% от общего их количества. В одном исследовании экспериментально заражали кошек кровью животных больных инфекционной анемией. Заражение производили внутрибрюшинно и внутривенно, одних кошек заразили M. haemofelis, других M haemominutum. Были получены следующие результаты: заражение M. haemofelis привело к развитию острого заболевания с депрессией, лихорадкой и острой анемией, в мазках было поражено до 95% эритроцитов. Заражение M hemominutum привело к слабо выраженной инфекции или не привело к клинически выраженной инфекции вообще.

В последние несколько лет появились сообщения о нахождении третьей разновидности – M. turicensis, впервые ее обнаружили в Швейцарии (Boretti FS и др). Филогенетические исследования показали, что этот агент наиболее близко связан с такими микроорганизмами, как: М. haemomuris (ранее известной как Н muris) и М. coccoides (ранее известной как E. coccoides). О “Mycoplasma turicensis” пока еще известно очень мало, лишь то, что по патогенности он сравним с M haemominutum. У экспериментально инфицированных кошек инкубационный период составил от 6 до 17 дней прежде чем возбудитель можно было выявить в эритроцитах.

Гемобартонеллы мало устойчивы во внешней среде. Как и прочие риккетсии, приспособившись к внутриклеточному существованию, сохранив большинство ферментных систем, утратили способность противостоять неблагоприятным изменениям окружающей среды.

Эпизоотологические данные

Несмотря на то, что в результате многочисленных исследований H. felis была объявлена одним из основных факторов анемии у кошек, до сих пор не имеется достаточного количества информации об эпизоотологических данных этого возбудителя.

Болезнь может быть выявлена у кошек любого возраста, но более подвержены ей молодые животные, при этом приблизительно 50% случаев приходится на возраст от 1 до 3 лет. Самцы, по всей видимости, имеют больший риск заболевания гемобартенеллезом, чем самки.

По данным обширных исследований, проведенных в 1990 годах, было установлено, что H. felis широко распространена в популяции кошек. В среднем частота встречаемости составляет 4,9 % среди всех кошек. Как и можно было предполагать, среди здоровых кошек этот процент несколько ниже и составляет 3,6%, тогда как среди кошек, подверженных какому-либо заболеванию, этот процент выше и равен 7,5%. Широта распространения гемобартонеллы может быть недооцененной из-за сложностей в диагностике этого заболевания.

Проведенные исследования на случайной группе кошек показали, что симптомы гемобартонеллезной инфекции проявляется у 25,6% зараженных животных. 74,42% кошек являются скрытыми носителями данного возбудителя без проявления клинических признаков, либо заболевание протекает субклинически и отклонения от нормы устанавливают только гематологическими исследованиями.

По данных других исследователей заражение популяции кошек гемобартонеллезом в условиях города колеблется от 4,9% до 23,2% . Причем бесконтрольное перемещение, частые контакты между особями способствует обмену эктопаразитами и распространению инфекции. Так среди бродячих кошек, процент зараженных выше (22,01%), чем у кошек домашнего содержания (17,4%).

Болезнь встречается в течение всего года, однако наиболее часто в летне-осенние месяцы. Исследования показали, что инфицированные кошки выявляются преимущественно с мая по октябрь, что вероятно связано также с более частыми непосредственными контактами с носителями и активностью переносчиков в летне-осенний период.

По другим данным, отсутствуют какие-либо очевидные сезонные колебания.

Экспериментально было установлено, что гемобартонеллёз может передаваться парэнтерально и орально с небольшим количеством инфицированной цельной крови.

Естественный путь передачи H. felis до сих пор не объяснен полностью, однако основным, хотя и не подтвержденным экспериментально, считается трансмиссивный способ передачи. Переносчиками данного возбудителя являются кровососущие насекомые, такие как блохи, клещи, москиты. Так же возможна передача гемобартонеллы непосредственно от кошки к кошке при укусах и ятрогенно, при переливании крови от носителя возбудителя к незараженной кошке. H. felis может передаваться от зараженной самки к детёнышам, что подтверждается обнаружением возбудителя у 3-х часовых котят. Однако доподлинно не известно, происходит ли заражение только в матке, или кроме того возможно заражение во время родов и через молоко.

Есть данные о том, что заражение может происходить при поедании зараженной пищи. При этом авторы считают, что членистоногие эктопаразиты, раны, полученные в драках, а также укусы необходимо рассматривать как возможные механизмы передачи паразитирующих микроорганизмов, хотя ни один из них не может считаться доказанным. Более высокая заболеваемость самцов может быть связана с тем, что они чаще дерутся.

Учитывая длительность паразитоносительства в теплокровном хозяине и типы передачи возбудителя членистоногими главным природным резервуаром H. felis в природе являются позвоночные, особенно кошки.

Об опасности для человека гемобартонеллы сведений нет.

В экспериментальных случаях инкубационный период при гемобартонеллёзе составляет 1-5 недель. В естественных условиях наиболее часто данное заболевание встречается среди кошек в возрасте от 1 до 3 лет, особенно среди самцов. Значительная часть популяции кошек может быть переносчиком инфекции в латентной форме, которая будет обостряться во время изнуряющих болезней или стресса, в том числе при оперативных вмешательствах.

Подтверждена связь вируса лейкемии кошек с H. felis, примерно 50% кошек с подтвержденным гемобартонеллёзом являются FeLV (Вирус лейкемии кошек) положительными. Предполагается, что FeLV может делать кошек более восприимчивыми к H. felis вследствие угнетения иммунитета и способности переводить H. felis из латентной инфекции в активную. Однако экспериментально было установлено, что H. felis может быть предрасполагающим фактором при инфицировании кошек вирусом лейкемии. Кошки, инфицированные и H. felis, и FeLV имеют более тяжелую форму анемии и более выраженные клинические симптомы.

Эпизоотология осложняется распространенностью бессимптомных носителей. Но при этом неизвестно, могут ли кошки распространять микроорганизм или же его передачи происходит в клинически активной фазе инфекции. Было сделано предположение, что состояние носительства имеет клиническую значимость. Считается, что ИАК связана со стрессом, которые вовлекается в течение болезни, или же инкуррентная инфекция может ускорить заболевание у носителей. При проведении обследования у экспериментально инфицированных кошек наблюдалось развитие острого гемолитического криза, а у некоторых из них имелись повторяющиеся эпизоды. Все кошки, пережившие острую фазу, стали носителями, некоторые из них – после одного криза. Данное исследование привело к появлению концепции провоцируемой стрессом рецидивирующей болезни у животных- носителей. Подавление у них иммунитета с помощью циклофосфамида или 6-маркаптопурина не спровоцировало внезапного обострения паразитемии. Сплекнэктомия или введение глюкокортикоидов вызвало умеренную паразитемию, но без клинических признаков.

У инфицированных животных появляются антитела, направленные против Haemobartonella felis. Однако неизвестно, защищают ли они кошек против повторной инфекции и какое воздецствие оказывают на течение болезни.

Эпизоотическая ситуация по гемобартонеллезу кошек в России не известна.

Патогенез

Количество поврежденных эритроцитов зависит от тяжести инфицирования и стадии жизненного цикла паразита.

Гемолитическая анемия, вызванная гемобартонеллой, обычно регенеративная. Поэтому, если у кошки с подтвержденным гемобартонеллёзом обнаруживается нерегенеративная анемия, необходимо дальнейшее исследование животного на другие заболевания.

При инфекционной анемии кошек паразитемия носит эпизодический характер, наблюдается уменьшение гематокрита только во время выраженной паразитемии. В связи с такой цикличностью в образцах крови паразиты могут быть обнаружены в большом количестве или встречаться единично, могут быть не обнаружены вообще.

Эритроцитарная недостаточность организма может быть вызвана кратковременной изоляцией поврежденных эритроцитов в селезенке с дальнейшим удалением их из организма, а так же выходом в кровяное русло эритроцитов с укороченной продолжительностью жизни. Тяжесть анемии не связана со степенью паразитемии и значительнее у животных с сопутствующими заболеваниями. Кошки часто одновременно являются положительными по тесту Кумба (тест на определение аутоиммунной гемолитической анемии). У некоторых кошек может наблюдаться также тромбоцитопения. Иктеричность наблюдается редко.

После внедрение возбудителя в кровеносное русло животного гемобартонеллы активно размножаются на эритроцитах и клетках ретикулоэндотелиальной системы: печени, селезенки, лимфоузлов, костного мозга. Гемобартонеллы, прикрепляясь к эритроцитам, повреждают их клеточную оболочку, вызывают изменение их физико-химических свойств. В результате ухудшаются транспортные свойства эритроцитов, сокращается продолжительность их жизни. Усиленное разрушение эритроцитов сопровождается гиперплазией системы фагоцитирующих клеток, спленомегалией и гепатомегалией. Однако выраженная анемия развивается лишь тогда, когда темпы разрушения эритроцитов существенно превышают гемопоэз, в таком случае в кровь поступает много незрелых и измененных эритроцитов (анизоцитоз, пойкилоцитоз), что также сокращает срок их жизни. При истощении компенсаторных возможностей печени часть гемоглобина экскретируется в мочу, окрашивая ее в красный, бурый, темно-коричневый цвета (гемоглобинурия).

Уменьшение содержания эритроцитов и гемоглобина в крови приводит к нарушению кислородного питания клеток и тканей, нарушается кислотно-щелочное равновесие, развивается ацидоз. Тканевая гипоксия обусловливает развитие диатезных геморрагией и дистрофии паренхиматозных органов.

Нарушение обмена веществ ведет к интоксикации организма, воспалительным процессам, кровоизлияниям в органах и тканях. Клинически это проявляется длительной лихорадкой с общетоксическими проявлениями, развитием сердечно-сосудистого и желудочно-кишечного синдромов.

Выделяют 4 стадии заболевания:

1) Допаразитическая. Эта фаза длится 1 – 3 недели. В течение этой стадии кошки уже являются инфицированными, но клинических признаков не наблюдается. Возбудитель не обнаруживается в мазках крови.

2) Острая, занимающая промежуток времени от первого до последнего эпизода паразитемии. Вторая стадия длиться от 2 до 4 месяцев. В редких случаях наблюдается быстрая гибель кошек вследствие массивной паразитемии и резкого падения гематокрита. Паразиты, как правило, появляются в крови циклически, с повышением до максимального количества в течение от 1 до 5 дней и последующим резким уменьшением. Синхронное исчезновение микроорганизмов может происходить в течение 2 часов или даже меньше после эпизода паразитемии. Соответственно в связи с такой цикличностью появления в крови возбудителя будет происходить быстрое падение гематокрита, сменяющееся быстрым возрастанием. Такие колебания вероятно связаны с карантинированием зараженных эритроцитов в селезенке и последующим выходом не пораженных эритроцитов.

Некоторые повреждения эритроцитов могут быть вызваны непосредственно паразитом, но более значительными являются иммуноопосредованные повреждения. Клетки, содержащие возбудителя, или с патологически измененной мембраной, или сильно нагруженные антителами, подвергаются эритрофагоцитозу в селезенке, печени, легких и костном мозге. Наличие в организме животного гемобартонелл вызывает выработку специфических антител, а также аутоантител, которые способствуют утилизации пораженных эритроцитов в клетках системы мононуклеарных фагоцитов, а так же развитию аутоиммунной анемии. В активности последнего важную роль играют антитела, образующиеся против антигенно измененных эритроцитов. Тест Кумба может быть положительным 1 неделю после паразитемии, но также может оставаться положительным в течение всего времени острой стадии, в независимости от того, обнаруживаются ли паразиты или нет.

Без лечения во время острой фазы заболевания погибает треть всех кошек. Если организм кошки способен выработать достаточный иммунный ответ и гемопоэз превышает скорость разрушения эритроцитов, возможно наступление стадии выздоровления.

3) Выздоровление. Это стадия от последнего эпизода паразитемии до момента, когда гематокрит стабилизируется в пределах нормы. Она может продолжаться месяц и дольше. У кошек, не подвергавшихся лечению во время острой фазы, но выживших, паразиты в крови обнаруживаются в небольшом количестве, но не приводят к отдельным эпизодам паразитемии. Может быть легкая степень анемии

Кошки, восстановившиеся после острой инфекции, обычно остаются хронически инфицированными в течение месяцев, годов или всей жизни. Хотя иммунная система уничтожает паразитов на эритроцитах, нетронутые гемобартонеллы могут выживать внутри фагоцитарных вакуолей в селезеночных и легочных макрофагах. Такие выжившие паразиты приводят к развитию постоянной, хронической стадии. Хронически инфицированные кошки не проявляют клинических симптомов, заболевание переходит в стадию паразитоносительства.

4) Паразитоносительство. Кошки во время данной стадии могут иметь нормальный гематокрит или легкую степень регенеративной анемии. В пробах крови гемобартонеллы могут не обнаруживаться или присутствовать в минимальном количестве. В такой стадии наступает равновесие между размножением H. felis и фагоцитозом. Стадия может длиться годами.

Развитие и распространение инфекции в организме хозяина в значительной мере зависят от состояния его иммунной системы. Клеточно-опосредованный иммунитет является важным механизмом устойчивости к гемобартонеллезной инфекции.

Снижение фагоцитарной активности способствует персистенции возбудителя в фагоцитах и циркуляции его по лимфопутям, что клинически выражается подострым и хроническим течением и обуславливает длительное его носительство в организме переболевших животных.

Выздоровевшие кошки не имеют иммунитета к реинфекции.

Симптомы болезни

Большинство кошек, инфицированных H. felis являются бессимптомными носителями и размытая клиническая картина проявляется лишь во время стресса.

Клиническое заболевание более распространено там, где присуствует также вирус лейкемии кошек или другая интеркуррентная инфекция.

Тяжесть заболевания, вызываемого H. felis варьирует от лёгкой анемии без клинических симптомов у одних кошек до тяжелой депрессии кроветворения и смерти в результате выраженной анемии у других.

У всех кошек с анемией может подозреваться гемобартонеллёз. В острых случаях температура поднимается до 39-41°C. Экспериментально было установлено, что анемия приводит к проявлению клинических симптомов только после 2-х и более эпизодов паразитемии.

При заболевании гемобартонеллезом кошек прежде всего выявляют общеанемические симптомы, связанные с гипоксией тканей. Тяжесть клинических проявлений коррелирует со скоростью нарастания анемии. Часто наблюдаются бледность или желтушность, анорексия, ступорозное состояние, депрессия, слабость и спленомегалия.

Многие признаки гемобартонеллеза, которые выявляются в ходе общетерапевтического обследования и при анализе данных анамнеза, носят неспецифический характер, хотя и отражают патологические изменения в организме. Больные животные малоподвижны, не реагируют на зов, больше спят, сгруппировавшись. Слабо реагируют на внешние шумовые и тактильные, поверхностные болевые раздражители. Плохое состояние шерстного покрова отмечали у 46,2% животных в первой группе (экспериментально инициированное осторое течение гемобартонеллёза) и у 28,2% во второй (подострое течение). Шерсть тусклая взъерошенная, местами прорежена. Кожа не эластична, плотно прилегает к подлежащим тканям. Кожные покровы у животных первой группы в 95,2% имеют светло-желтый или оранжевый. У кошек второй группы изменение цвета кожи от серо-желтого или лимонного оттенка до легкой субэктеричности, наблюдали в 80,7% случаев. При развитии заболевания слизистые оболочки становятся бледными, от слабо-розового до снежно-белого цвета и желтушными, нередко приобретая лимонно-жёлтый цвет, в I группе – у 12,8%, во II – у 50,0%. На конъюнктиве и третьем веке появляются кровоизлияния. Животные очень ослаблены, истощены и в состоянии дегидратации I-II степени. Клинически признаки обезвоживания проявлялись резкими контурами тела, умеренной сухостью слизистых, западением глазной орбиты и ануса, плотной сухой кожей. Кожная складка расправляется за 10-30 секунд, легкая охриплость голоса. При аускультативном обследовании наблюдается тахипноэ у 3,1 и 12,8% кошек соответствующих групп. Прослушивались эндокардиальные систолические шумы в сердце, тахикардия –3,8 и 15,4%. При абдоминальной пальпации контролировали увеличение селезенки и печени, а так же их болезненность в первой группе в 15,4%, во второй в 38,5% случаев. Определяли плотные каловые массы в толстом отделе кишечника (7,7 и 38,5%, соответственно). Потемнение цвета мочи наблюдали в 5,1 и 21,5% случаев, хотя микрогемоглобинурию устанавливали у всех больных животных.

Наблюдается увеличение лифатических узлов (от легкого до умеренного), приблизительно в 10-15% случаев.

В хронических и медленно развивающихся случаях температура тела может быть в норме или незначительно повышена, наблюдается слабость, депрессия и потеря веса или истощение, но гораздо реже встречается иктеричность и спленомегалия. Одышка зависит от степени анемии.

Тяжесть анемии зависит от стадии инфекции, но гематокрит обычно падает ниже 20% и колеблется в пределах 15-18%. Анемия, как правило, регенеративная, в крови обнаруживаются нормобласты, ретикулоциты. Характерен анизоцитоз, макроцитоз и полихромазия, обнаруживаются тельца Жолли. Однако если нарастание анемии происходит интенсивно, может наблюдаться и нерегенеративная анемия. В смертельных случаях наблюдается лейкопения. В периферической крови обнаруживаются эритрофагоцитоз и аутоагглютинация. Биохимические исследования сыворотки крови показывают увеличение уровня АЛТ, АСТ, билирубина и общего белка. У умирающих кошек обнаруживается гипогликемия.

Диагностика

Клинические симптомы, связанные с анемией, не являются специфическими, и постановка диагноза зависит от лабораторного исследования. Гематологическое исследования показывает наличие анемии. В некоторых случаях она может быть нормохромной и нормоцитарной, и это особенно характерно для того случая, когда у животных не выявляется вирус лейкемии кошек (ВЛК). В более серьезных случаях признаки болезни схожи с теми, которые имеют место при макроцитарной регенеративной анемии, и зачастую при этом уровень гемоглобина составляет 4г/л и меньше, если только не присутствует какая-либо интеркуррентная инфекция, подавляющая работа костного мозга. Наблюдается заметный анизоцитоз и полихромазия с пойкилоцитозом. Повышается средний объем эритроцитов, причем он может достигнуть 100-105 мкм из-за имеющегося ретикулоцитоза. Большинство эритроцитов могут оказываться ретикулоцитами, и в системе кровообращения могут присутствовать имеющий ядро эритроциты. Могут быть обнаружены промежуточные, а аткже поздние эритробласты. Средняя концентрация гемоглобина в эритроците может быть уменьшена. Тельца Хауэлла-Жолли присутствуют в немного уменьшенной пропорции по отношению к эритроцитам. Позже по ходу болезни может возникнуть аплазия костного мозга и возникнуть нерегенеративная анемия. Может также наблюдаться билирубинемия.

Решающим диагнстическим критерием является идентификция казуального микроорганизма в окрашенных мазках крови. Однако при этом имеют место биологические и технические трудности, а также трудности с интерпретацией результатов. Во-первых, паразитемия является скоротечной или цикличной. Заметная паразитемия может длиться несколько дней, однако она случается как раз перед гемолитическим эпизодом, которая, как правило, связан с удалением микроорганизмов. К этому времени зараженное животное представляется с клинически очевидным заболеванием, когда паразитирующих микроорганизмов очень мало или из нельзя выявить в мазке крови. Таким образом, единственная отрицательная находка не позволит установить состояние болезни. Следовательно, есть необходимость в исследовании нескольких мазков крови за период 4-10 дней перед тем, как сделать заключение об инфицировании пациента. Паразитирующие микроорганизмы могут отделиться от эритроцитов в процессе хранения с антикоагулянтами. Таким образом, сразу же после взятия крови необходимо подготовить мазки для исследования на присутствие Haemobartonella felis, причем более предпочтительно, чтобы данная процедура была осуществлена без добавления антикоагулянтов, а затем следует осторожно произвести высушивание при комнатной температуре.

Окрашенные мазки должны быть внимательно исследованы на присутствие единственных или множественных, круглых, в виде палочек или колец микроорганизмов, размер которых колеблется в диапазоне 0,8-1,5 мкм и которые прикреплены к мембранам эритроцитов. Паразитирующие микроорганизмы иногда наблюдаются лежащими отдельно в межклеточном пространстве, что возможно связано с отделением микроорганизмов от эритроцитов в процессе хранения образцов.

Изменения, касающиеся лейкозов, при данной болезни являются весьма непостоянными. На ранних этапах может иметь место заметная нейтрофилия, но позже по ходу заболевания не столь редкой является нейтропения. Это может быть связано с сопутствующей ВЛК-инфекцией. Могут встречаться моноцитоидны клетки Бизарре, внутри которых видны фагоцитированные эритроциты

Вследствие того, что критическое состояние клинической ИАК, по-видимому, связано со стрессом и интеркуррентными заболеваниями, особенно с ВЛК-инфекцией, весьма существенными является то, чтобы исследование таких случаев не останавливалось, когда поставлен диагноз ИАК. Необходимо тщательно искать то заболевание, которое лежит в основе, и в особенности во всех случаях ИАК требуется провести исследование на присутствие ВЛК и ВИК (вирус иммунодефицита кошек).

Дополнительные методы лабораторной диагностики

1) Серологические реакции

По данным исследований, некоторые антигены H. felis распознаются ранее 2 недель после инфицирования. Экспериментально было установлено, что антитела к гемобартонелле обычно обнаруживаются непрямым методом РИФ в течение 21 дня после последнего эпизода паразитемии и персистируют в крови не менее 6 месяцев после клинического выздоровления. Так как антитела обнаруживаются у паразитоносителей в той же степени, что и у кошек с выраженной анемией, положительный серологический тест не приравнивается к клиническому заболеванию.

2) ПЦР – диагностика

Полимеразно-цепная реакция позволяет обнаружить ДНК паразита в крови пациента и также является основанием для постановки окончательного диагноза.

В настоящее время ПЦР можно назвать «золотым стандартом» в диагностике гемобартонеллеза в большинстве случаев.

Положительные ПЦР результаты должны быть интерпретированы комплексно, с учетом гематологических исследований и клинических признаков.

Кроме тестов, направленных на постановку окончательного диагноза, в практике используются и вспомогательные тесты:

1) Тест Кумба

Часто положительный во время проявления клинических симптомов гемобартонеллёза. Однако данный тест требует использования реагентов, разработанных специально для кошек.

Часто положительный во время проявления клинических симптомов гемобартонеллёза. Однако данный тест требует использования реагентов, разработанных специально для кошек.

Кумба свидетельствует о заболевании.

2) Тест на вирус лейкемии кошек

Гемобартонеллёз более чем в 40% случаев встречается у кошек, инфицированных вирусом лейкемии.

3) Исследования костного мозга

Необходимо проводить комплексную постановку диагноза на гемобартонеллез, учитывая необходимость его дифференцирования от других похожих по течению болезней: отравлений антикоагулянтами непрямого действия (дикумарином, зоокумарином), интоксикацией метиленовым синим (антисептик), сапонинами (гликозиды), фенотиазином, нафталином, свинцом. Регулярное употребление лука и капусты также вызывает гемолитическую анемию у кошек. Исключают также нарушение метаболизма: порфинурия у кошек, жировой липидоз печени. Анемия развивается также при таких заболеваниях как иммуноопосредованная гемолитическая анемия и инфекционная лейкемия кошек, а так же при заражении многоклеточными паразитами, включая обитающих в желудочно-кишечном тракте.

Лечение

Лечение включает как поддерживающую, так и этиотропную терапию, направленную на борьбу с паразитом и предотвращение разрушение эритроцитов. Пациенты в критическом состоянии должны быть стабилизированы перед началом продолжительной терапии.

Кошки, страдающие тяжелой одышкой должны получать кислородотерапию.

1) Антибиотики

Гемобартонеллёз наиболее часто лечится оральным или инъекционным применением антибиотиков тетрациклинового ряда. Тетрациклин, окситетрациклин, энрофлоксацин и доксициклин являются эффективными.

Данные антибиотики вызывают исчезновение паразита из эритроцитов и улучшение клинических признаков, хотя, как правило, гемобартонеллы не выводятся из организма кошки полностью, и кошка остается паразитоносителем. Лечение длится 3 недели.

Тетрациклин применяется в дозе 20 мг/кг, однако при появлении побочных эффектов рекомендовано заменить его на Доксициклин в дозе 5 мг/кг.

Среди недостатков применения тетрациклина отмечается его гепатотоксичность при длительном применении и местно-раздражающее действие.

Триметосул (составляющими являются сульфадиазин и триметоприм) оказывает выраженный лечебный эффект при парентеральном применении больным экспериментальным и спонтанным гемобартонеллезом животным и гемобартонеллоносителям. Трехкратное применение препарата в дозе 16 и 32 мг/кг вызывает выздоровление 80% животных, и может быть рекомендовано для использования практикующими ветеринарными врачами при лечении кошек, истощенных или ослабленных болезнью.

По данным последних исследований, наиболее эффективным, вызывающим полную элиминацию возбудителя из организма, является Азидин в дозе 5 мг/кг. Это оптимальная доза для лечения кошек при экспериментальном и спонтанном гемобартонеллезе, имеет 100% эффективность. Следует также отметить, что и введение азидина в дозе 3,5 мг/кг давало положительные результаты, несмотря на последующее обнаружение возбудителя в крови. Побочные эффекты у кошек проявляются при введении более высоких доз азидина или при индивидуальной чувствительности и выражаются в местно-раздражающем действии повышенной возбудимости, кратковременной гипотензии, нарушение перистальтики пищеварительного тракта. Побочные действие азидина проходят через 48 часов с момента его воздействия.

Имеются также сообщения о эффективности энрофлоксацина, марбофлоксацина. Есть сообщения и о других препаратах, но на данный момент большинство исследователей признает приоритет за доксициклином.

2) Кортикостероиды

Использование кортикостероидов является спорным. Некоторые специалисты советуют использовать глюкокортикоиды, такие как преднизолон незамедлительно, тогда как другие советуют оценить эффективность антибиотикотерапии.

Если очевидно разрушение эритроцитов, например при положительном тесте Кумба, агглютинации эритроцитов, или появлении сфероцитов (тип эритроцитов, указывающий на разрушение эритроцитов иммунной системой), терапия преднизолоном должна быть начата незамедлительно.

Преднизолон применяется в дозе 2 мг/кг.

3) Переливание крови

Клинические исследование должны установить необходимость гемотрансфузии. В случае падения гематокрита ниже 14% и особенно тяжелом клиническом состоянии кошки должно быть принято решение о переливании цельной крови или эритроцитарной массы.

4) Поддерживающая терапия

Внутривенные инфузии могут требоваться пациентам с выраженной дегидратацией.

Прогноз

Трудно дать точную оценку прогноза ИАК, хотя зачастую в исследовательских работах отмечается, что уровень смертности составляет приблизительно 25%. В проводившемся в экспериментальных целях исследовании выяснилось, что каждая кошка, которая выздоровела после ИАК, стала носителем, и такая ситуация, вероятно, имеет место и при естественном инфицировании. Развитие состояния носительства, очевидно снижается существенным образом после успешного проведения терапии более слабых случаев данного заболевания. После короткого периода временного исчезновения симптомов заболевания анемия может развиться вновь и оказаться смертельной. Таким образом, желательно осторожно изучать явно выздоровевших кошек. Состояние носительства может сохраняться в течение многих месяцев, и рецидивы могут вызываться интеркуррентными заболеванием.

Профилактика

Профилактика гемобартонеллёза заключается обработке кошек против кровососущих насекомых. При вынужденном переливании крови необходимо использовать только доноров, протестированных на гемобартонеллёз, ВИК и ВЛК.

Следует строго соблюдать правила содержания животных, обеспечивать полноценное питание, включающее достаточно витаминов и минеральных веществ.

Также необходимо оберегать животное от получения укусов и ран от других животных, что нередко случается во время драк. Профилактической мерой является недопущение инфицированных животных в разведение, так как имеется возможность вертикальной передачи инфекциию.

 

Итак, сделаем выводы:

1. Чаще всего гемобартонеллез протекает у кошек хронически и в виде носительства. Толчок клиническому проявлению заболевания (анемия, желтуха) дают другие заболевания или факторы окружающей среды. Любая кошка с анемией должна подозреваться в заражении гемобартонеллами.

2. Кошка может заразиться: при укусе другой кошки через слюну и кровь, при укусе кровососущими насекомыми, внутриутробно, при переливания крови. Основной путь передачи – укус другой кошки.

3. Иммунитет у животного после переболевания не вырабатывается, в большинстве случаев кошка будет пожизненным носителем с возможным обострением заболевания с наличием анемии и желтухи.

4. «Золотой стандарт» диагностики – ПЦР в сочетании с исследованием окрашенных мазков крови. Однако двойной отрицательный результат еще не дает полных оснований для исключения гемобартонеллеза

5. Важно дополнительно проводить исследования на лейкоз и иммунодефицит.

6. Как защитить свою кошку? Не допускать возможность драк и покусов (не выпускать на улицу), регулярно проводить противопаразитарные обработки против кровососущих насекомых, при приобретении котенка запрашивать у заводчиков данные лабораторных исследований родителей на гемобратонеллез (и не только на него).

Здоровья вам и вашим животным!